Stwardnienie rozsiane – groźna choroba neuronów

Stwardnienie rozsiane  – chyba każdy słyszał tę nazwę, ale myślę, że niewiele osób wie, na czym ta choroba polega. To choroba neurologiczna i żeby ją wyjaśnić, a właściwie żeby pokazać kilka związanych z nią mitów, postanowiłem zrobić o niej odcinek.  

Stwardnienie rozsiane – wprowadzenie

Choroba ta występuje w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego – i właśnie do tego nawiązuje jej nazwa i słowo „rozsiane”. Stwardnienie rozsiane dotyczy komórek nerwowych,  a także komórek glejowych, które otaczają komórki nerwowe, tworząc pewien system – tzw. neuroglej. Ponadto bardzo ważną rolę pełnią w jej rozwoju specjalne komórki odpornościowe, występujące w układzie nerwowym.

Mimo iż naukowcy i lekarze sporo już wiedzą o skutkach stwardnienia rozsianego, dokładne jego przyczyny jeszcze nie są w pełni ustalone. Uważa się, że stwardnienie rozsiane jest chorobą autoimmunologiczną, czyli taką, w której własne komórki odpornościowe atakują fragmenty komórek nerwowych. 

Mit 1: Choroba zawsze przebiega w taki sam sposób u każdego

Niektóre choroby przebiegają u różnych osób w sposób niemal identyczny. Jednakże stwardnienie rozsiane do nich nie należy. Istnieją różne postacie stwardnienia rozsianego i odmienności w jego przebiegu.

Sytuacja zależy od rodzaju stwardnienia rozsianego, miejsca układu nerwowego dotkniętego chorobą czy mechanizmów molekularnych, odpowiedzialnych za jej rozwój. Chociaż u każdego pacjenta przebiega inaczej, to można wyróżnić trzy główne postacie SM: rzutowo-remisyjną (RRSM), pierwotnie postępującą (PPSM) i wtórnie postępująca (SPMS).

Podstawowym mechanizmem rozwoju stwardnienia rozsianego jest upośledzenie, mówiąc metaforycznie, tego, co osłania komórki nerwowe, czyli uszkodzenie osłonek mielinowych, otoczek owijających się wokół dłuższej wypustki neuronu (zwanej aksonem). Osłonki mielinowe nie tylko chronią komórki nerwowe, ale także izolują drogę przewodzenia impulsów, co pozwala na prawidłowe działanie układu nerwowego. 

W stwardnieniu rozsianym dochodzi do uszkodzeń osłonek mielinowych. Efekt jest taki, że komórki nerwowe nie przewodzą prawidłowo impulsów elektrycznych, co upośledza przekazywanie „informacji” kolejnym komórkom ciała.

Można to porównać do przewodu elektrycznego obgryzionego przez szczury czy nadpalonego pożarem. Dlatego właśnie osoby cierpiące na tę chorobę mogą mieć problemy z poruszaniem się, koordynacją, mową czy kontrolą nad tym np. gdzie skierować wzrok.

Jeśli atak chorobowy dotknie elementu mózgu ważnego dla regulacji np. procesów poznawczych czy stanów emocjonalnych, wtedy stwardnienie rozsiane może przynieść zmiany także w tym obszarze. 

Zgodnie z dominującą obecnie w medycynie teorią przyczyn stwardnienia rozsianego, czyli teorią immunologiczną, upośledzenie osłonek mielinowych bezpośrednio spowodowane jest przez to, że komórki odpornościowe chorego atakują jego własną mielinę.

Początkowo komórki glejowe aktywują procesy naprawcze, ale z czasem ich zdolności są coraz słabsze. Sytuacji nie poprawia fakt, że towarzyszący temu autoimmunologicznemu zjawisku stan zapalny także przyczynia się do zaburzeń w funkcjonowaniu komórek nerwowych i glejowych.

Poza tym, że na zestaw objawów wpływać będzie to, które miejsce w ośrodkowym układzie nerwowym zostało dotknięte uszkodzeniami mieliny, to istnieje kilka podtypów przebiegu stwardnienia rozsianego, co również odpowiada za odmienny efekt u różnych pacjentów, zwłaszcza za przyrost i nasilenie objawów w czasie oraz za rzuty choroby.

Mit 2: Stwardnienie rozsiane to choroba wymyślona w XXI wieku 

O stwardnieniu w ostatnich latach rzeczywiście mówi się coraz więcej. Powstało wiele artykułów naukowych, popularnonaukowych czy prasowych, które podejmują ten temat. Istnieją nawet magazyny medyczne dedykowane tylko tej chorobie, takie jak „Multiple Sclerosis Journal” czy portale edukacyjne dedykowane pacjentom, takie jak www.zapytajosm.pl. To może sprawiać wrażenie, że to choroba nowa. Ale to tylko wrażenie. 

Formalnie stwardnienie po raz pierwszy opisane zostało w XIX wieku przez paryskiego neurologa i psychologa, Jeana-Martina Charcota. Sam badacz też był sławą swoich czasów – na jego wykłady i pokazy zjeżdżały się tłumy studentów i lekarzy z całego świata.

W 1868 roku Charcot wyodrębnił zespół objawów. Za charakterystyczne symptomy choroby uznał oczopląsy, dysfunkcję mowy, zaburzenia koordynacji ruchowej, pogorszenie pamięci, problemy z myśleniem oraz drżenie ciała.

Z czasem, w kolejnych dekadach, dodano do tego, że objawy muszą występować przez dłuższy czas, obejmować różne części ciała i nie da się ich wyjaśnić innymi chorobami. 

Współczesne kryteria diagnostyczne, które opierają się na tzw. kryteriach McDonalda z 2017 roku, wymagają, aby zdiagnozować rzutową postać stwardnienia rozsianego, pacjent musi doświadczyć co najmniej dwóch ataków choroby w określonym czasie, a w jego rezonansie magnetycznym muszą zostać wykryte zmiany.

W trakcie takich rzutów chorobowych chory ma zaburzone czucie w różnych częściach ciała, co znacząco obniża jego funkcje ruchowe i w skrajnych przypadkach doprowadzić może do nagłych upadków. Jego mięśnie mogą zacząć drżeć lub utracić napięcie – częstym problemem może być nietrzymanie moczu – a koordynacja ciała ulec splątaniu, podobnie jak płynność mowy. Poza oczopląsami chorzy często cierpią na depresję, mogą także odczuwać bolesne mrowienie ciała. 

Do diagnozy wykorzystuje się też badania obrazowania mózgu, w tym rezonans magnetyczny z podaniem środka kontrastującego. Badanie to uwidacznia miejsca dotknięte chorobą od dłuższego czasu, ale także takie, które dopiero od niedawna zostały objęte stwardnieniem rozsianym i jeszcze nie dają objawów.

Ponieważ w rozwój stwardnienia rozsianego zaangażowany jest układ odpornościowy, to sens ma także badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, po to by sprawdzić profil przeciwciał.  

Stwardnienie rozsiane częściej dotyka populacji zamieszkujących północną półkulę globu i im bardziej na północ, tym ryzyko wydaje się wyższe.

Poza tym, że efekt ten może wynikać z częstszej rozpoznawalności, z powodu wyżej rozwiniętej medycyny, to podaje się także realne czynniki zwiększające ryzyko zachorowania, a związane z geografią, takie jak: bardziej przetworzona dieta, mniejsza aktywność fizyczna i słabsza ekspozycja na promieniowanie słoneczne. A, jak się wydaje, w rozwoju stwardnienia rozsianego udział bierze także witamina D. 

Nieco większe prawdopodobieństwo pojawienia się choroby mają kobiety niż mężczyźni, oraz osoby w wieku 20-40.

Mit 3: Istnieje tylko jeden czynnik ryzyka rozwoju SM

To nieprawda. Istnieje wiele czynników, które mogą zwiększać bądź zmniejszać prawdopodobieństwo zachorowania. Stwardnienie rozsiane nie jest chorobą stricte genetyczną – zaburzenia pojawiają się tutaj na poziomie biochemii, metabolizmu i fizjologii, czyli nie w instrukcji budowy organizmu, lecz w jego funkcjonowaniu. 

Do genetycznych czynników ryzyka prawdopodobnie należą niektóre drobne mutacje genów zaangażowanych w budowę naszej odporności. Te drobne mutacje, w pojedynkę nie wpływają znacząco na produkowane przez ciało białka, ale gdy nagromadzi się ich odpowiednio dużo albo wystąpią w ważnych miejscach, wpływają na stan zdrowia i podnoszą ryzyko chorób.

Wydaje się, że ważniejszym czynnikiem ryzyka są infekcje wirusowe. Takie, kiedy to wirus lub to, co wytwarza, jest podobne w swojej budowie i strukturze do komórek lub fragmentów komórek własnego ciała.

Polega to na tym, że w trakcie infekcji wirusowej układ odpornościowy produkuje przeciwciała wymierzone w określone antygeny, czyli cząsteczki wirusa, a ponieważ antygeny te są bardzo podobne do fragmentów np. osłonek mielinowych, to te stają się później ofiarami. Po prostu komórki odpornościowe błędnie rozpoznają mielinę jako wirusa i ją niszczą. 

Jak powiedziałem, swój udział w zachorowaniu i przebiegu ma także witamina D, która reguluje układ odpornościowy. Badania wykazały, że ekspozycja na słońce, zwłaszcza w młodym wieku, obniża ryzyko wystąpienia stwardnienia rozsianego.

Ale to co działa ochronnie przed wystąpieniem choroby, niekoniecznie ma charakter terapeutyczny. A więc odpowiednie stężenia witaminy D nim choroba wystąpi, chronią przed nią, ale kiedy już zachorujemy, zażywanie witaminy D nas nie wyleczy. 

Oprócz tego wszystkiego naukowcy zaobserwowali, że podwyższone ryzyko stwardnienia rozsianego związane jest z paleniem wyrobów uzależniających i z stresem emocjonalnym.

Mit 4: Nie ma sposobu na wyleczenie stwardnienia rozsianego

Są sposoby na spowalnianie postępu choroby, poprawienie funkcji upośledzonych przez chorobę, jak również leczenie objawowe. Ale rzeczywiście dotychczas nie wynaleziono leku, który niwelowałby chorobę całkowicie. 

Do spowolnienia postępu choroby wykorzystuje się leki modyfikujące lub łagodzące działanie układu odpornościowego. Oprócz farmakoterapii istotne są też aspekty stylu życia: zdrowe odżywianie, wysypianie się, unikanie sytuacji stresowych, aktywność fizyczna czy dbanie o kontakty społeczne. Dla podtrzymania funkcji ruchowych chorzy powinni korzystać z fizjoterapii.

I to ostatnie jest bardzo ważne ze względu na typowe dla tej choroby obniżenie funkcji ruchowych czy poznawczych. Zaplanowanie rehabilitacji czy dostosowanie planu treningowego do stanu zdrowia jest kluczowe. Pacjentom rekomenduje się także uczenie się nowych rzeczy, języków obcych czy nawet rozwiązywanie krzyżówek, co może znacznie poprawić jego funkcje poznawcze.

Stwardnienie rozsiane – podsumowanie

Chociaż znane są podstawowe mechanizmy rozwoju stwardnienia rozsianego, nie zostały one jednak w pełni wyjaśnione – w czym tkwi nadzieja na przyszłość, bo być może poznanie kolejnych przyczyn pomoże w znalezieniu nowych leków. Może nawet takich, które pozwoliłyby całkowicie wyleczyć tę chorobę.

Podnoszenie świadomości w temacie stwardnienia rozsianego to kolejna ważna rzecz, bo wcześniejsze jego wykrycie i tym samym wcześniejsze podanie leków spowalniających progres uszkodzeń mielinowych, to nadzieja  na jak najwyższą jakość życia pacjenta i przede wszystkim na ograniczenie rozwoju niepełnosprawności i zaburzeń poznawczych chorego.