Stwardnienie rozsiane – odpowiedzi na najważniejsze pytania

Stwardnienie rozsiane to choroba o podłożu neurologicznym, która rozwija się na poziomie komórkowym. Schorzenie to dotyczy neuronów, czyli komórek nerwowych, przekazujących informacje w układzie nerwowym oraz wyścielających i izolujących je komórek glejowych. Ogromną rolę w stwardnieniu rozsianym pełnią również komórki odpornościowe, zwane limfocytami czy także mikroglejem.

Jakie są przyczyny stwardnienia rozsianego?

Choć jedną z kilku, to najlepiej rozpoznaną przyczyną omawianego problemu jest reakcja autoimmunologiczna. Polega na tym, że komórki odpornościowe atakują niektóre elementy komórek nerwowych i glejowych, w efekcie prowadząc do ich uszkodzeń.

Chodzi dokładnie o osłonki mielinowe. Owijają się one wokół długiej wypustki neuronu (czyli wokół aksonu), a produkcja tychże osłonek z mieliny zależy z kolei od specyficznych komórek glejowych. Proces mielinizacji układu nerwowego trwa od okresu płodowego, do około 20 roku życia lub dłużej.

Osłonki mielinowe mają niezbędne dla układu nerwowego działanie, przyspieszające przewodzenie informacji oraz izolujące drogi, przez które są one przekazywane. Uszkodzenie osłonek powoduje, że impulsy idą o wiele wolniej lub są tracone, w efekcie czego chory człowiek gubi koordynację ruchową czy zdolności poznawcze.

Przeczytaj też: Stwardnienie rozsiane – groźna choroba neuronów

Możemy wyobrazić sobie np. robota, który znajduje się w specjalnym budynku, gdzie porządku pilnują myszy. Gdy jednak zachowanie niektórych myszy jest z jakichś przyczyn zaburzone to zamiast chronić robota, biorą się za podgryzanie jego okablowania.

Powyższa metafora nie wyjaśnia jednak wszystkiego: dlaczego myszy zachowują się niewłaściwie? Otóż na skutek jakiegoś czynnika (ang. trigger) zaczynają one postrzegać połączenia kabli robota jako kawałki ziarna, którym się żywią. To zaś skłania je do podgryzania.

W przypadku stwardnienia rozsianego tym czynnikiem inicjującym, który sprawia, że komórki odpornościowe w mózgu zaczynają niszczyć własne komórki nerwowe, może być infekcja wirusowa. Jeśli fragmenty wirusa, które są rozpoznawalne dla układu immunologicznego, są bardzo podobne do fragmentów tkanki nerwowej, wówczas komórkom odpornościowym może „odbić” – zaczną postrzegać osłonki mielinowe jako wirusy i kierować przeciwko nim odpowiedź immunologiczną.

Diagnoza stwardnienia rozsianego

Pierwszym naukowcem, który oficjalnie opisał stwardnienie rozsiane, był Jean-Martin Charcot, słynny neurolog i psycholog z paryskiego przytułku dla obłąkanych Pitié-Salpêtrière, obecnie nazywanego szpitalem psychiatrycznym. Badacz ten pogrupował znane wcześniej objawy, aby nadać im strukturę kliniczną, którą nazwał disease sclerose en plaques.

Według Charcota kluczowymi objawami stwardnienia rozsianego były oczopląsy, zaburzenia koordynacji ruchowej, problemy z pamięcią i myśleniem, dysfunkcja mowy, jak również drżenie ciała. Późniejsi badacze uszczegółowili kryteria diagnostyczne. Według nich objawy powinny być zauważalne przez dłuższy czas oraz dotyczyć różnych części ciała.

Co ważne, nie powinno też dać się ich wyjaśnić innymi zaburzeniami psychicznymi lub neurologicznymi. Pewne symptomy stwardnienia rozsianego mogą bowiem występować także na tle tego, co kiedyś nazywano nerwicami bądź histerią, a co dziś uznawane jest za zaburzenia lękowe czy histrioniczne zaburzenie osobowości.

Ważne jest, że dla postawienia diagnozy stwardnienia rozsianego lekarz musi zidentyfikować minimum dwa ataki choroby. Gdyby ktoś jedynie raz w ciągu całego życia doznał nagłego, niewyjaśnionego problemu z koordynacją ruchów, oczopląsami czy zaburzoną mową, wówczas epizod ten można sklasyfikować inaczej.

Przy potwierdzaniu stwardnienia rozsianego stosuje się zresztą także badanie rezonansem magnetycznym, wraz z dożylnym wlewem ze środkiem kontrastującym. Pozwala to uwidocznić te miejsca w mózgu, które zostały uszkodzone przez mechanizmy molekularne stwardnienia rozsianego.

Dodatkowym elementem diagnostycznym może być pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego i zbadanie przeciwciał.

Czynniki ryzyka predysponujące do rozwoju choroby

Naukowcy odkryli kilka czynników ryzyka, które mogą zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia stwardnienia rozsianego. Jednym z nich jest biały kolor skóry – biali mają o wiele większe szanse, że rozwinie się u nich to zaburzenie, niż w przypadku innych ras[1],[2].

Jednym z możliwych wyjaśnień tego zagadkowego faktu jest to, iż im bardziej na Północ, tym przez krótszy okres w roku skóra wystawiania jest na słońce, którego promienie stymulują do produkowania witaminy D. Ta zaś reguluje działanie układu odpornościowego.

Co więcej, badania naukowe wykazały, że spędzanie większej ilości czasu na dworze w dzieciństwie obniża ryzyko stwardnienia rozsianego w dorosłości[3]. Witamina D w jakimś stopniu może chronić zatem przed stwardnieniem rozsianym[4], aczkolwiek gdy choroba ta już się rozwinie, to wówczas nie można oczekiwać efektu leczniczego – jest on głównie prewencyjny.

Ponieważ badania wskazały również na stres emocjonalny i środowiskowy jako czynnik ryzyka stwardnienia rozsianego[5], a w świecie „globalnej Północy” życie jest bardzo szybkie, stresujące i – w porównaniu do krajów „globalnego Południa” – znacznie bardziej oddalone od środowiska ewolucyjnego przystosowania, czynnik stresowy może grać w populacjach ludzi białych znacznie większą rolę.

To też Cię zainteresuje: Nowe odkrycia w badaniach nad układem odpornościowym człowieka

Kolejny aspekt demograficzny to kwestia płci: większe ryzyko rozwinięcia się stwardnienia rozsianego mają kobiety w porównaniu do mężczyzn[6]. Najprawdopodobniej wynika to z większej aktywności układu odpornościowego u kobiet, spowodowanej działaniem hormonów płciowych, czy posiadaniem dwóch, a nie tylko jednego chromosomu X, a więc i dwiema kopiami wielu istotnych, leżących na nim genów. Mężczyźni muszą liczyć na niezawodność produkcyjną tylko z jednego chromosomu X.

A co z aspektami genetycznymi? Czy one również mają swój wkład w rozwój stwardnienia rozsianego? Wygląda na to, że stosunkowo nieduży. Genetycy zidentyfikowali trochę mutacji w pewnych genach, które przekładać się mogą na nieco częstsze występowanie stwardnienia, ale nie jest to wpływ bardzo wyraźny.

Najistotniejszym sprawdzonym dotąd czynnikiem wyzwalającym stwardnienie rozsiane są infekcje wirusowe, z powodu opisanego wcześniej mechanizmu molekularnego. Ma on nawet swoją specjalną nazwę: mimikra molekularna. Antygeny tak bardzo podobne do białek gospodarza skłaniają komórki odpornościowe do atakowania tych drugich, gdy już poradzą sobie z tymi pierwszymi.

Czy stwardnienie rozsiane da się wyleczyć?

Odpowiedź na to pytanie jest niejednoznaczna. Lekarze znają metody spowolnienia rozwoju stwardnienia rozsianego, a także sposoby na wzmocnienie funkcji motorycznych czy poznawczych, które choroba ta upośledziła.

Obecnie na świecie rekomendowanym kierunkiem leczenia, zgodnym ze standardami europejskich instytucji naukowych, takich jak The European Committtee for Treatment and Research in MS (ECTRIMS) czy The European Academy of Neurology (EAN), jest zastosowanie od momentu diagnozy wysoko skutecznych terapii, tzw. HET/HETA (ang. highly effective treatment/highly effective treatment early approach).

Wykazują one zadowalający poziom efektywności, a wprowadzone na wczesnym etapie choroby mogą zmniejszyć znacząco jej progresję. Znane są także leki objawowe, np. łagodzące stan zapalny, ból i nieprzyjemne odczucia sensoryczne. Równocześnie nie odkryto jak dotąd metody pozwalającej na pełne wyzdrowienie.

Aby spowolnić postęp choroby stosuje się także leki hamujące reaktywność układu odpornościowego. Dzięki temu słabiej atakuje on własny układ nerwowy. Dla zmniejszenia stanu zapalnego i ograniczenia skali uszkodzeń osłonek mielinowych wykorzystywane są leki przeciwzapalne. Zdolności ruchowe i poznawcze mogą być wzmacniane za pośrednictwem fizjoterapii i ćwiczeń umysłowych.

Nie da się być człowiekiem optymalnie zdrowym – na miarę możliwości swojego organizmu – bez wysypiania się i relaksu (regeneracja), zdrowego odżywiania (odżywienie), aktywności fizycznej (kondycja), realnych i bliskich kontaktów z ludźmi (stymulacja społeczna). Stąd też wdrożenie wszystkich tych kroków, które niegdyś były czymś powszechnym, powinno być pierwszym działaniem na rzecz poprawy zdrowia lub spowolnienia choroby.

Źródła:

[1] Kassandra L. Munger i wsp. „Serum 25-hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis”. JAMA, 2006.

[2] Rosati, G. „The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update”. Neurological sciences, 2001.

[3] Talat Islam i wsp. „Childhood sun exposure influences risk of multiple sclerosis in monozygotic twins”. Neurology, 2007.

[4] Ch. Pierrot-Deseilligny. „Clinical implications of a possible role of vitamin D in multiple sclerosis”. Journal of neurology, 2009.

[5] Lorene Nelson i wsp. „Environmental risk factors in multiple sclerosis: causes, triggers, and patient autonomy”. Neurology, 2003.

[6] Ralf Gold i wsp. „Sex and gender issues in multiple sclerosis”. Therapeutic advances in neurological disorders, 2013.

***

Artykuł powstał we współpracy z firmą Novartis.

PL2309056015